Fachartikel · Hufrehe-Wissen

Endokrine Hufrehe verstehen: Warum klassische Behandlungen oft nicht ausreichen

Die häufigste Hufrehe-Form sieht im Gewebe anders aus — und braucht eine andere Behandlung. Ein wissenschaftlicher Überblick mit klarem Reha-Pfad für Pferdebesitzer:innen.

📖 Lesezeit ca. 13 Minuten 🔬 Mit verlinkten Studien 🐎 Für Pferdebesitzer:innen
Auf einen Blick

Endokrine (stoffwechsel-bedingte) Hufrehe ist die häufigste Hufrehe-Form — in einer finnischen Klinikkohorte machten endokrinopathische Fälle 89 % aller akuten Hufrehe-Patienten aus (Karikoski et al. 2011). Im Gewebe sieht sie anders aus als die klassische Futter-Hufrehe: Die Hufkapsel löst sich kaum, dafür dehnen sich die Lamellen, Zellen sterben durch programmierten Zelltod ab und es zeigt sich kaum Auflösungs-Aktivität durch Matrix-Metalloproteinasen (Asplin et al. 2010, de Laat et al. 2011). Schmerzmittel sind in der Akutphase wichtig, behandeln aber nicht die Ursache — der Reha-Schlüssel liegt ergänzend im Senken des Insulins, im Schutz der Blutgefäße und in der orthopädischen Hufbearbeitung.

Inhaltsverzeichnis
  1. Drei Auslöser, drei Verlaufswege
  2. Was im Huf-Gewebe tatsächlich passiert
  3. Der Gefäß-Weg: Endothelin-1
  4. Warum die Behandlung umdenken muss
  5. Das Eisen-Problem
  6. Untersuchungs-Werte, die du kennen solltest
  7. Die richtige Hufbearbeitung als Therapie-Teil
  8. Reha ist Marathon, kein Sprint
  9. Wie Happie Horse dich in der Reha begleitet
  10. Häufige Fragen
  11. Quellen und weiterführende Studien

Grundlagen Drei Auslöser, drei Verlaufswege

Wenn Hufrehe diagnostiziert wird, wird sie oft als eine einzige Erkrankung behandelt. Aus heutiger Sicht ist das zu einfach. Drei Hauptauslöser führen zu jeweils unterschiedlichen Verlaufswegen — und damit zu unterschiedlichen Therapien.

1. Futter-Überlast und Vergiftungs-Hufrehe

Dazu zählt der klassische Notfall: das Pferd bricht in die Futterkammer ein, frisst zu viel Getreide oder es gelangt durch eine sehr hohe einmalige Gabe von Fruktanen ein Überschuss in den Dickdarm. Dort kommt es zu einer schlagartigen bakteriellen Fermentation, einer Übersäuerung, dem Absterben von Bakterien und zur Freisetzung von Endotoxinen. Diese Form wurde von van Eps und Pollitt 2006 experimentell mit Oligofruktose nachgestellt — die Tiere entwickelten Fieber, erhöhten Herzschlag, Durchfall und Hufrehe. Das ist das, was man traditionell als „Futter-Hufrehe" kennt: ein systemisches Entzündungs-Ereignis.

2. Das Schwarznuss-Modell (entzündlich, ohne Darmkomponente)

Schwarznuss-Späne unter dem Pferd führen innerhalb weniger Stunden zu Hufrehe — durch eine direkte Entzündungs-Kaskade über die Blutgefäße, ohne Darmbeteiligung. In der Forschung dient dieses Modell dazu, den entzündlichen Schenkel der Hufrehe-Entstehung zu untersuchen. In der Praxis tritt es selten als Auslöser auf.

3. Insulin-Hufrehe (endokrin, häufigste Form)

Bei dieser Form gibt es kein Endotoxin, keinen Darmnotfall und kein systemisches Fieber. Stattdessen ist anhaltend zu hohes Insulin im Blut der Auslöser. Asplin et al. zeigten bereits 2007, dass eine prolongierte Hyperinsulinämie selbst bei klinisch normalen Ponys Hufrehe auslösen kann (Asplin et al. 2007). De Laat et al. wiesen 2010 nach, dass schon 48 Stunden Hyperinsulinämie ausreichen, um histologisch sichtbare Hufrehe zu induzieren (de Laat et al. 2010). Diese Form ist mit 89 % der Fälle in einer finnischen Klinikkohorte die mit Abstand häufigste — und genau die, die in der Praxis oft als „Weide-Hufrehe" oder „Mai-Hufrehe" auftritt (Karikoski et al. 2011).

„Die Mehrheit der Hufrehe-Patienten zeigt klinisch eine Hyperinsulinämie nach dem Weiden auf Gras mit erhöhten Einfachzuckern und Stärke. Das Problem ist nicht das Fruktan im Gras — das Problem ist das Insulin im Pferd."

— Gustafson, ECIR Group, NO Laminitis! Conference 2015

Histologie Was im Huf-Gewebe tatsächlich passiert

Wenn man unter dem Mikroskop in die Lamellen schaut, sieht eine Insulin-Hufrehe anders aus als eine Futter-Hufrehe. Diese Erkenntnis hat sich erst in den letzten Jahren durchgesetzt — und sie ist der Grund, warum die Therapie umdenken muss.

Asplin und Kolleg:innen veröffentlichten 2010 eine wegweisende Studie, in der sie das Gewebe von Pferden mit insulin-induzierter Hufrehe genau analysierten. Das Ergebnis war eine Überraschung: Die Basal-Membran — jene Schicht, deren Auflösung bei klassischer Futter-Hufrehe als Hauptproblem galt — blieb bei der Insulin-Form weitgehend intakt. Stattdessen verlängerten sich die sekundären epidermalen Lamellen um etwa das 1,6-fache, und es zeigten sich auffällig viele apoptotische Zellen (programmierter Zelltod) sowie eine erhöhte Mitose-Rate, also abnorm viele sich teilende Zellen (Asplin et al. 2010).

Eine Folgestudie von de Laat et al. 2011 untersuchte die Matrix-Metalloproteinasen, das sind Enzyme, die Binde-Gewebe abbauen und bei der Futter-Hufrehe eine zentrale Rolle spielen. Das Ergebnis: Bei insulin-induzierter Hufrehe ist diese Enzym-Aktivität minimal — der Mechanismus ist also fundamental ein anderer (de Laat et al. 2011).

Klassische Futter-Hufrehe

  • Endotoxine aus dem Darm gelangen ins Blut
  • Systemische Entzündung, Fieber, erhöhter Puls
  • Auflösung der Basal-Membran in den Lamellen
  • Hohe Matrix-Metalloproteinase-Aktivität
  • Hufkapsel löst sich von der inneren Struktur

Endokrine Insulin-Hufrehe

  • Kein Darm-Notfall, kein Fieber, oft schleichend
  • Anhaltend zu hohes Insulin im Blut
  • Basal-Membran bleibt weitgehend intakt
  • Sehr geringe Matrix-Metalloproteinase-Aktivität
  • Lamellen dehnen sich, Zellen sterben durch programmierten Zelltod

Das hat eine wichtige praktische Folge: Therapien, die auf die Hemmung der Matrix-Metalloproteinasen oder auf das Abfangen von Endotoxinen abzielen, greifen bei endokriner Hufrehe nicht oder nur unzureichend. Die in den letzten zwei Jahrzehnten beworbenen „Hops-Präparate" oder Endotoxin-Binder helfen — wenn überhaupt — nur bei der akuten Vergiftungs-Hufrehe. Für die häufigere Insulin-Form sind sie wirkungslos.

Mechanismus Der Gefäß-Weg: Endothelin-1 und die Verengung der Blutgefäße

Wenn die Basal-Membran nicht das Hauptproblem ist und auch keine Enzyme zerlegen — was schädigt dann die Lamellen? Eine zentrale Spur führt zu den Blutgefäßen im Huf.

Endothelin-1 ist der stärkste bekannte Gefäß-verengende Botenstoff im Körper. Er wird von der innersten Zellschicht der Blutgefäße produziert. Im gesunden Gleichgewicht steht ihm Stickstoffmonoxid (NO) als Gefäß-erweiternder Gegenspieler gegenüber. Beim insulinresistenten Pferd kippt diese Balance — das Endothelin-1 setzt sich durch.

Gauff und Kolleg:innen zeigten 2013 in einem kontrollierten Perfusions-Modell des Pferdehufes — also an isolierten, mit Insulin-Lösung durchspülten Hufen, nicht am lebenden Pferd: Wird das Gewebe mit erhöhten Insulin-Konzentrationen durchspült, steigt der Gefäßwiderstand signifikant an, und das Endothelin-1 in den Lamellen wird vermehrt gebildet (Gauff et al. 2013). Die Autorinnen weisen selbst auf die Modell-Grenzen hin — eine direkte Übertragung auf die lebende Situation ist nicht eins-zu-eins möglich. Der Pferdehuf reagiert in diesem Modell besonders empfindlich, vor allem die venöse Seite der Blutgefäße neigt zur Verengung.

„Kurzfristige Hyperinsulinämie führt zu erhöhtem Gefäßwiderstand im Pferdehuf und zu vermehrter Endothelin-1-Bildung im Lamellen-Gewebe."

— Gauff, Patan-Zugaj, Licka (2013), Equine Veterinary Journal 45(5):613-618 · DOI 10.1111/evj.12040

Praktisch heißt das: Auch wenn die Lamellen-Struktur zunächst noch steht, leidet das Gewebe an einer chronischen Mangel-Durchblutung. Die Zellen bekommen zu wenig Sauerstoff und Nährstoffe — und das erklärt sehr gut, warum die Zellen durch programmierten Zelltod absterben (wie in Asplin 2010 dokumentiert) und warum die Lamellen sich dehnen. Klassische Schmerzmittel sind in der Akutphase unverzichtbar, weil sie dem Pferd die nötige Ruhe geben — die Ursache erreichen sie aber nicht. Dafür braucht es zusätzlich Maßnahmen, die das Insulin senken und die Durchblutung verbessern.

Therapie Warum die Behandlung umdenken muss

Wenn der Mechanismus ein anderer ist, muss die Therapie das berücksichtigen. Klassische Entzündungshemmer wie Phenylbutazon helfen in der Akutphase wirksam gegen den Schmerz und sind ein wichtiger Baustein. Für die langfristige Reha braucht es zusätzlich Maßnahmen, die direkt am Insulin und an den Blutgefäßen ansetzen.

Insulin senken als ursächliche Therapie

Der wichtigste Behandlungs-Hebel ist gleichzeitig der unspektakulärste: Insulin runter — und zwar dauerhaft. Das gelingt über drei Wege gleichzeitig: konsequente Reduktion von Einfachzuckern und Stärke im Futter, Bewegung sobald sie schmerzfrei möglich ist, und bei PPID die ärztlich überwachte Gabe von Pergolid. Bei akut floriden Fällen helfen kurzfristig metabolisch wirksame Medikamente, die mit dem behandelnden Tierarzt abgestimmt werden müssen.

Gefäß-stützende Ansätze

Da das Gefäß-System eine zentrale Rolle spielt, rücken Substanzen in den Fokus, die die Durchblutung verbessern. Jiaogulan (Gynostemma pentaphyllum), ein Kraut aus der traditionellen chinesischen Medizin, wird seit Jahren als natürlicher Stickstoffmonoxid-Förderer bei Hufrehe eingesetzt und hat in der Praxis eine gut dokumentierte Wirkung (Kellon 2006, präsentiert auf dem European Equine Health & Nutrition Congress in Gent). Pentoxifyllin verbessert die Fließeigenschaften des Blutes und wird als unterstützende Maßnahme verwendet. Isoxsuprin ist umstritten — die Studienlage ist uneinheitlich. Diese Substanzen ersetzen niemals die ursächliche Therapie, sie können sie aber sinnvoll begleiten.

Fütterung als zentraler Behandlungs-Baustein

Hier liegt der zweite große Hebel. Die wichtigste Erkenntnis aus der ECIR-Forschungsgruppe: Die häufig empfohlene Grenze „weniger als 10 % NSC im Heu" ist nicht zielführend — denn NSC enthält auch Fruktan, das nachweislich keine Rolle in der Insulin-Glukose-Dynamik spielt. Der entscheidende Wert ist ESC plus Stärke (gemeinsam unter etwa 10 %). Eine Heu-Untersuchung ist daher kein Luxus, sondern Voraussetzung für eine sinnvolle Rationsplanung. Außerdem: ausreichend Raufutter, das Insulin nicht in Spitzen treiben lässt; keine Kraftfutter-Mahlzeiten mit Getreide; Heu vor dem Verfüttern bei Bedarf wässern, um lösliche Zucker zu reduzieren.

Mineralien als Mit-Spieler

Bestimmte Mineralien wirken direkt auf die Insulin-Empfindlichkeit. Magnesium ist seit über 40 Jahren als Insulin-sensibilisierender Faktor dokumentiert — ein Defizit verschlechtert die Insulinresistenz (Kellon 2013). Zink und Kupfer sind Bausteine der antioxidativen Enzym-Systeme und in den meisten Heusorten regelmäßig unterversorgt. Selen ist essenziell für die Glutathion-Peroxidase und für den Schilddrüsen-Stoffwechsel, der wiederum die Insulin-Empfindlichkeit beeinflusst. Eine pauschale Gabe von Mineralfutter ist allerdings nicht der Weg — die individuelle Anpassung an die Heu-Analyse ist deutlich wirksamer und vermeidet Überversorgungen (etwa mit Eisen, dazu gleich mehr).

Unterschätzter Faktor Das Eisen-Problem

Dass Eisen-Überlast ein Treiber für Insulinresistenz ist, ist bei Menschen und vielen Tierarten gut etabliert — bei Pferden ist es weniger bekannt. In einer Feldstudie der ECIR-Gruppe wurden Ferritin-Werte (Speichereisen) bei insulinresistenten Pferden auf unausgewogener Mineral-Diät verglichen mit gesunden Kontrolltieren. Ergebnis: die Ferritin-Werte und der Transferrin-Sättigungs-Index waren bei den IR-Pferden hoch signifikant erhöht (p < 0,0001; Kellon 2013).

Der Mechanismus ist beim Pferd noch nicht abschließend geklärt, in anderen Spezies ist gut belegt, dass Eisen-Überlast in der Leber die Insulin-Signalweiterleitung stört. Praktische Folge: Pferde mit endokriner Hufrehe sollten kein Eisen zusätzlich supplementiert bekommen. Klassisches Heu enthält bereits reichlich Eisen, viele Mineralfutter setzen noch eines drauf — eine Heu-Analyse zeigt, ob hier ein Risiko liegt. Im Verdachtsfall lohnt eine Ferritin-Bestimmung beim Tierarzt.

Diagnostik Untersuchungs-Werte, die du kennen solltest

Eine endokrine Hufrehe ist im Blut sichtbar — wenn man die richtigen Werte misst und richtig interpretiert. Die folgenden sechs Parameter sind die Basis. Welche genau angefordert werden, entscheidet dein Tierarzt.

Nüchtern-Insulin + Glukose

Referenz ECIR: Insulin um 12 ± 1,1 µIU/mL, Glukose < 100 mg/dL

Der wichtigste Basis-Test. Vor der Untersuchung sollte das Pferd nur Heu erhalten haben, nicht fasten. Aus beiden Werten lässt sich die Insulin-Empfindlichkeit über die Proxys RISQI und MIRG abschätzen (Treiber et al. 2006).

Leptin

Referenz ECIR: normal < 4 ng/mL, hoch > 7 ng/mL

Das Sättigungs-Hormon. Bei insulinresistenten Pferden ist auch die Leptin-Antwort gestört — sie hören nicht auf zu fressen. Ein erhöhter Wert ist ein guter Marker für die metabolische Belastung.

ACTH (für PPID)

Saisonale Schwankung beachten

Hauptmarker für PPID. Wichtig: die ACTH-Werte steigen physiologisch im Spätsommer und Herbst — das Labor muss die saisonalen Referenzwerte ansetzen. Eine Pergolid-Dosis-Anpassung im Herbst ist Standard.

TRH-Test bei Grenzwerten

Stimulations-Test

Wenn der ACTH-Basiswert nicht eindeutig ist, klärt der TRH-Stimulationstest, ob frühe PPID-Veränderungen vorliegen. Empfindlicher als ACTH allein, aber mit etwas höherer Falsch-Positiv-Rate.

Ferritin

Speichereisen-Status

Indikator für Eisen-Überlast. Bei deutlich erhöhten Werten lohnt es sich, eisenreiche Futtermittel und Mineralfutter zu prüfen. Cave: bei aktiver Entzündung oder Infekt steigt Ferritin auch unabhängig — Zeitpunkt der Messung wichtig.

Glukose-Toleranz / OST

Insulin-Antwort auf Belastung

Bei unklaren Basiswerten gibt ein Oral-Glukose-Test (mit Karo-Sirup) zusätzliche Sicherheit. Wegen des Hufrehe-Risikos nur unter tierärztlicher Aufsicht und nur bei akut stabilen Pferden.

Orthopädie Die richtige Hufbearbeitung ist Teil der Therapie

Bei einer Hufrehe-Episode verlagert sich die mechanische Belastung im Huf — das Hufbein kann sich drehen oder absenken, die Lamellen werden zusätzlich gestresst. Eine angepasste Hufbearbeitung entlastet das geschädigte Gewebe und gibt ihm die Chance, sich zu regenerieren.

Zentrale Prinzipien aus der Praxis: den Hebelarm an der Zehe reduzieren, damit die Lamellen vorne weniger Zug bekommen; die Trachten leicht anheben, um die tiefe Beugesehne zu entlasten und der Hufbeinrotation entgegenzuwirken; die Belastung großflächig verteilen, oft über weiche Polster, Klebeschuhe oder spezielle Reha-Beschläge wie Heart-Bars oder Klotzbeschläge — je nach Stadium und Beurteilung durch deinen Hufbearbeiter.

Was du als Pferdebesitzer:in beobachten solltest: Wie steht das Pferd? Stellt es sich häufig nach hinten? Wie sind die Hufpulse über den Tag? Gibt es Veränderungen in der Bewegung? Diese Beobachtungen helfen Tierarzt und Hufbearbeiter, gezielt anzupassen. Bei akuter Rehe sind Bearbeitungs-Intervalle von 3 bis 6 Wochen üblich — deutlich kürzer als bei einem gesunden Pferd. Sobald die Lage stabiler wird, lassen sich die Intervalle wieder strecken.

Ein Röntgenbild zu Beginn der Reha ist sehr hilfreich: Es zeigt, ob und wieviel sich das Hufbein gegenüber der Hufkapsel verschoben hat. Auf dieser Grundlage lässt sich der Bearbeitungsplan zwischen Tierarzt und Hufbearbeiter genau abstimmen. Im Verlauf der Reha sind weitere Röntgenkontrollen je nach Schwere sinnvoll, um Fortschritte zu dokumentieren.

Langfristig denken Reha ist Marathon, kein Sprint

Endokrine Hufrehe ist eine Stoffwechsel-Erkrankung — kein Unfall, der ausheilt. Das bedeutet: die Reha braucht Monate bis Jahre konsequente Begleitung. Die akute Schmerztherapie ist nur der Anfang. Wer hofft, dass nach drei Wochen alles wieder ist wie vorher, wird enttäuscht — und das Pferd hat das nächste Rezidiv vorprogrammiert. Mit der richtigen Begleitung über lange Zeit ist die Prognose dagegen gut.

Was sich in der Reha-Phase bewährt hat, ist ein klarer Rhythmus aus dem, was monatlich, quartalsweise und jährlich kontrolliert wird:

Monatlich Gewicht, Körperkonditions-Score, Mähnenkamm-Score, Symptom-Verlauf (Fühligkeit, Bewegungsmuster, Verhalten)
Quartalsweise Blutwerte (Insulin, Glukose, ACTH bei PPID), Anpassung der Medikation in Absprache mit Tierarzt
Jährlich Heu-Untersuchung mit ESC + Stärke, Ferritin-Kontrolle, vollständiges metabolisches Profil
Saisonal Frühjahr und Herbst besonders kritisch: ACTH-Spitze im Herbst (Pergolid-Dosis prüfen), Weide-Risiko im Frühjahr (Fruktan und Zucker auf Weide)

Was hilft, diesen Rhythmus durchzuhalten: ein zuverlässiger Ort, an dem die Werte und Beobachtungen zusammenkommen. Nicht ein Zettel pro Termin und ein neues Heft pro Jahr, sondern ein durchgehender Verlauf, in dem Trends sichtbar werden.

Begleitung Wie Happie Horse dich in der Reha begleitet

Du nutzt Happie Horse vermutlich schon. In der Reha-Phase einer endokrinen Hufrehe geht es vor allem um eins: Verlauf statt Einzelwert. Eine ACTH-Bestimmung im Oktober sagt für sich genommen wenig aus — der Vergleich mit dem Vorjahres-Oktober dagegen viel. Eine einzelne Hufpuls-Beobachtung kann unsicher sein — eine durchgehende Reihe über Wochen zeigt klar, wohin die Reise geht.

Wir sagen ehrlich: Die wichtigste Arbeit liegt bei dir, deinem Tierarzt und deinem Hufbearbeiter — keine App ersetzt die fachliche Beurteilung und die regelmäßige Bewegung an der frischen Luft. Was eine App leisten kann, ist die Struktur zu liefern, in der diese Arbeit zusammenfließt. Damit niemand bei jedem Termin von vorne beginnen muss.

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  • Pferdepass — Stammdaten zentral und greifbar
  • Akademie — Wissen vertiefen zu Hufrehe, EMS, PPID
  • To-Do-Liste — Medikamenten-Gabe und Reha-Übungen nicht vergessen

Was Premium in der Reha zusätzlich leistet

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  • Weidemanagement — tägliches Fruktan-, ESC- und Wetter-Risiko automatisch je Stallstandort, ohne selbst rechnen zu müssen
  • Kalender — Tierarzt-Termine, Hufbearbeitung, wiederkehrende Medikamenten-Erinnerungen, Aufgabenverteilung im Stall
  • Pollen & Luftqualität — bei Pferden mit zusätzlicher Atemwegs-Empfindlichkeit (oft bei PPID-Senioren) ein wichtiger Baustein
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Häufige Fragen Was Pferdebesitzer:innen am häufigsten fragen

Kann ein Pferd mit endokriner Hufrehe wieder geritten werden?

In den meisten Fällen ja — wenn das Insulin dauerhaft im Griff ist und der Huf strukturell wieder belastbar ist. Der Weg dahin braucht aber Geduld: Erst nach der akuten Phase darf das Pferd wieder geführt, dann longiert, dann unter dem Sattel bewegt werden. Dein Tierarzt und dein Hufbearbeiter entscheiden gemeinsam, wann welcher Schritt sinnvoll ist. Wichtig ist, dass Bewegung selbst die Insulin-Empfindlichkeit verbessert — sie ist also Teil der Therapie, nicht das Ziel danach.

Wie lange dauert die Reha?

Eine ehrliche Antwort: Die akute Phase ist meist nach 4 bis 12 Wochen abgeklungen. Bis das Pferd aber dauerhaft stabil ist, vergehen oft 6 bis 12 Monate. Und weil endokrine Hufrehe eine Stoffwechsel-Erkrankung ist, bleibt die Aufmerksamkeit ein Leben lang nötig — vor allem in den kritischen Übergangs-Phasen Frühjahr und Herbst.

Was ist der Unterschied zwischen EMS und PPID?

EMS (Equines Metabolisches Syndrom) ist eine Insulindysregulation, oft mit erblicher Veranlagung und sichtbaren Fettdepots (Mähnenkamm, Schultern). PPID (früher Cushing) ist eine hormonelle Erkrankung der Hirnanhangsdrüse, meist bei Pferden ab 15 Jahren. Beide können zur endokrinen Hufrehe führen — auch zusammen. Ein PPID-Pferd kann zusätzlich EMS haben, das verschärft das Risiko. Die Therapie unterscheidet sich teilweise: PPID braucht meist Pergolid, EMS vor allem konsequente Fütterung und Bewegung.

Hilft Abnehmen wirklich?

Wenn Übergewicht da ist: ja, deutlich. Fettgewebe — besonders die typischen Polster am Mähnenkamm — ist hormonell aktiv und treibt die Insulinresistenz weiter. Aber: nicht jedes Pferd mit Insulindysregulation ist übergewichtig. Etwa 20 bis 30 Prozent sind schlank oder normal proportioniert. Abnehmen ist also kein Selbstzweck und keine Garantie — entscheidend ist das Insulin im Blut, nicht das Gewicht auf der Waage allein.

Welche Werte muss ich beim Tierarzt anfordern?

Als Basis: Nüchtern-Insulin, Glukose, Leptin und bei PPID-Verdacht ACTH (mit saisonalem Referenzwert). Bei unklaren Befunden zusätzlich TRH-Stimulation oder Oraler Glukose-Test. Ferritin lohnt, wenn die Mineral-Versorgung im Verdacht steht. Wichtig: das Pferd vor der Blutabnahme nicht fasten lassen, sondern nur Heu am Vorabend und am Morgen geben. Das hat Einfluss auf die Werte und ihre Interpretation.

Wie oft sollte Blut abgenommen werden?

In der akuten Phase und der Einstellung: alle 4 bis 8 Wochen, bis die Werte stabil sind. In der stabilen Reha: quartalsweise. In der Erhaltungsphase: zweimal jährlich, mit Schwerpunkt im Spätsommer und Herbst (saisonale ACTH-Spitze). Bei Therapie-Änderungen, Symptom-Wechsel oder vor saisonalen Übergängen zusätzlich.

Wann ist es ein Notfall?

Plötzliche starke Lahmheit, das Pferd will nicht mehr stehen, deutliches Pulsieren an beiden Vorderbeinen, warme Hufe, Schweißausbruch, schnelle Atmung — all das sind Zeichen einer akuten Hufrehe-Episode. Bitte sofort tierärztlich abklären lassen, nicht warten bis morgen. Je früher die akute Phase behandelt wird, desto besser die Prognose.

Wissenschaftliche Basis Quellen und weiterführende Studien

Alle zitierten Studien mit DOI und PubMed-Link anzeigen
  1. Asplin KE, Sillence MN, Pollitt CC, McGowan CM. Induction of laminitis by prolonged hyperinsulinaemia in clinically normal ponies. Vet J. 2007;174(3):530-535. DOI 10.1016/j.tvjl.2007.07.003 · PMID 17719811
  2. Asplin KE, Patterson-Kane JC, Sillence MN, Pollitt CC, McGowan CM. Histopathology of insulin-induced laminitis in ponies. Equine Vet J. 2010;42(8):700-706. DOI 10.1111/j.2042-3306.2010.00111.x · PMID 21039797
  3. de Laat MA, McGowan CM, Sillence MN, Pollitt CC. Equine laminitis: induced by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses. Equine Vet J. 2010;42(2):129-135. DOI 10.2746/042516409X475779 · PMID 20156248
  4. de Laat MA, Kyaw-Tanner MT, Nourian AR, McGowan CM, Sillence MN, Pollitt CC. The developmental and acute phases of insulin-induced laminitis involve minimal metalloproteinase activity. Vet Immunol Immunopathol. 2011;140(3-4):275-281. DOI 10.1016/j.vetimm.2011.01.013 · PMID 21295355
  5. Gauff F, Patan-Zugaj B, Licka TF. Hyperinsulinaemia increases vascular resistance and endothelin-1 expression in the equine digit. Equine Vet J. 2013;45(5):613-618. DOI 10.1111/evj.12040 · PMID 23489109
  6. Treiber KH, Kronfeld DS, Hess TM, Byrd BM, Splan RK, Staniar WB. Evaluation of genetic and metabolic predispositions and nutritional risk factors for pasture-associated laminitis in ponies. J Am Vet Med Assoc. 2006;228(10):1538-1545. DOI 10.2460/javma.228.10.1538 · PMID 16677122
  7. Karikoski NP, Horn I, McGowan TW, McGowan CM. The prevalence of endocrinopathic laminitis among horses presented for laminitis at a first-opinion/referral equine hospital. Domest Anim Endocrinol. 2011;41(3):111-117. DOI 10.1016/j.domaniend.2011.05.004 · PMID 21696910
  8. van Eps AW, Pollitt CC. Equine laminitis induced with oligofructose. Equine Vet J. 2006;38(3):203-208. DOI 10.2746/042516406776866327 · PMID 16706272
  9. Durham AE, Frank N, McGowan CM, et al. ECEIM consensus statement on equine metabolic syndrome. J Vet Intern Med. 2019;33(2):335-349. DOI 10.1111/jvim.15423 · PMID 30724412
  10. Kellon EM. The Role of Endothelin-1 in Laminitis. Proceedings of the ECIR Group NO Laminitis! Conference 2013, Jacksonville, OR, USA. ecirhorse.org
  11. Kellon EM. Iron Overload and Insulin Resistance. Proceedings of the ECIR Group NO Laminitis! Conference 2013, Jacksonville, OR, USA. ecirhorse.org
  12. Kellon EM. Mineral Nutrition and Insulin Resistance. Proceedings of the ECIR Group NO Laminitis! Conference 2013, Jacksonville, OR, USA. ecirhorse.org
  13. Gustafson KM. Forage Analysis: How and Why. Proceedings of the ECIR Group NO Laminitis! Conference 2015, Austin, TX, USA. ecirhorse.org

Dieser Artikel ist ein redaktioneller Überblick und ersetzt keine tierärztliche Behandlung. Therapieentscheidungen treffen ausschließlich dein behandelnder Tierarzt und Hufbearbeiter — gemeinsam mit dir.

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Animalytics GmbH · Happie Horse

Redaktion · Hamburg · happieanimals.com

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